医学美图表象与真相之Hp胃炎篇

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我们都知道，内镜视角为俯瞰图，我们只能观察到表面结构和较为表浅的组织和血管；而病理则是纵切面，是另一个观察角度。内镜+病理方能刻画出一个完整的三维立体结构。所以我常常说：内镜是表象，病理是真相。其实二者是一种相辅相成互相补充的关系。今天我们来梳理一下内镜的表象像下其病理的实质，以便大家可以更好的理解内镜下的各种表现，长此以往可以增加内镜医生由表及里的推测能力。今日此篇我们先来看看最常见的HP胃炎篇。

胃炎，我们内镜医生和消化科医生是再熟悉不过的一个诊断名词。提起胃炎，不得不从京都胃炎分类说起。京都胃炎分类很好的归纳总结了胃镜下许多的表现，我们就最常见的炎症、萎缩、肠化及鸡皮样胃炎等征象内镜加病理予以说明。

H.pylori現感染所見

慢性活动性胃炎

内镜下炎症常表现为：弥漫性红斑，点状红斑，皱襞肿大·蛇行·粘液白浊等。

病理实质：当H.pylori感染引起慢性胃炎时，可以看到中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞的浸润和淋巴滤泡的形成。单核细胞浸润是慢性胃炎，中性粒细胞浸润是急性胃炎的观察结果，这两个观察结果的状态被称为慢性活动性胃炎，提示H.pylori感染。

一部分HE染色下可以找到幽门螺杆菌，在不明显的情况下，如果想进一步找到HP的直接证据我们可以做W-S染色或者HP相关的免疫组化。

▲上图为金珠老师提供的W-S染色图片，那些“小黑点”就是HP幽门螺杆菌的菌体。

萎縮?腸上皮化生

内镜下萎缩常表现或描述为：红白相间以白为主，粘膜单薄，粘膜下血管网显露等等。肠化结节常为白色颗粒结节样微隆起等等。

▼C-2萎缩（轻度）

▼C-3萎缩（中度）

▼O-1萎缩（中度）

▼O-2萎缩（重度）

▼O-3萎缩（重度）

萎缩·肠化的病理实质为：组织学上的萎缩导致胃固有腺的量减少。这是由于慢性活动性胃炎的持续导致上皮的再生跟不上消失而产生的，因此在质上，肠上皮化生和幽门腺化生也被认为是萎缩的所见。幽门腺化生是指，胃底腺粘膜受到损伤后，原来的胃底腺细胞（主细胞·壁细胞）消失，被粘液腺置换。

如果慢性胃炎恶化，随着胃固有腺的萎缩，肠上皮化生也会恶化。也就是说，胃底腺和幽门腺等固有胃腺减少，粘膜变薄，另一方面，本来存在于肠绒毛的杯状细胞出现，出现由吸收上皮细胞，Paneth细胞组成的肠上皮化生。

肠上皮化生在组织学上是指胃粘膜上出现肠型细胞，分为完全型肠上皮化生和不完全型肠上皮化生。完全型肠上皮化生也被称为小肠型化生，一个腺管整体由小肠型细胞（杯状细胞，吸收上皮，Paneth细胞）形成，绒毛状结构也变得清晰。不完全型肠上皮化生指胃肠混在一起。完全型和不完全型分别多发生在胃底腺粘膜和幽门腺粘膜上。

▲组织学上的萎缩像：除菌前体部高度萎缩，胃底腺组织减少。

肠化内镜像：典型的情况是，通过内窥镜观察到以粘膜萎缩区域为中心的灰白色隆起。利用NBI（narrowbandimaging）和放大内窥镜观察，可以诊断肠上皮化生。年Uedo等人报告的LBC（lightbluecrest）是通过NBI扩大观察在肠上皮化生区域的胃粘膜上皮的外缘发现的青白色线状部分，被认为是观察到肠上皮化生的刷状边缘。WOS为认为是肠型肿瘤的标志之一。

▲NBI扩大观察图像:灰白调的隆起部分伴随着whiteopaquesubstance(WOS)的沉积。在灰白色调以外的部位的腺窝边缘上皮边缘发现了LBC（lightbluecrest），可知在灰白色调隆起附近肠上皮化生也在扩大。

▲病理组织结构:出现粘液分泌细胞杯细胞，粘液积存部分呈白色脱落。在吸收上皮细胞中，可以看到沿着管腔面的微绒毛密集排列的刷状边缘（箭头）。该部分在NBI扩大观察中被认为是LBC。

鸡皮样胃炎

内镜观察所见：以前庭部为中心，3mm左右的小结节状隆起基本均匀分布，有时会从胃角部波及到胃体部，贲门部。在放大观察中，发现中心有稍微凹陷的白色斑点（whitespot）。

病理实质为：以慢性活动性炎症为背景，形成了伴随胚胎中心的大型淋巴滤泡。

鸡皮样胃炎主要是在小儿·青年感染H.pylori时发现的前庭部多发的结节性变化。Czinn等人和Eastham等人作为小儿感染H.pylori（当时称为Campylobacterpylori）的观察结果首次进行了报告。日本称为：“鸟肌胃炎”。好发于年轻女性多伴HP感染，有研究指出，此种胃炎使胃体部的未分化型胃癌的风险增加。

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