幽门螺杆菌感染的危害

Hp（幽门螺杆菌）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。研究发现，Hp感染是引起慢性胃炎、胃食管反流病、消化性溃疡、胃癌等疾病的重要原因。

一、慢性胃炎

有关学者在探讨Hp致病机制时，可知慢性胃炎和以下因素存在关联：Hp可以产生多种酶，如过氧化氢酶和尿素酶、蛋白溶解酶及磷脂酶A等这些酶均对胃粘膜产生一定程度的损伤；过量细胞毒素的分泌，使黏膜细胞呈现坏死、空泡样变性，如空泡毒素基因与细胞毒素相关基因等；自身抗体引起的免疫损伤。Hp通过和细菌学、尿素酶活性、粘附机制间的作用，于胃粘膜处形成致病因子，如氧自由基和白介素、脂多糖与代谢物等，通过全身免疫反应、黏膜炎症反应的方式，引起黏膜损伤。

患者的胃部一旦发生Hp感染，其罹患浅表性胃炎的几率较高；浅表性胃炎患者感染Hp的时间若较长，其病情会转为慢性萎缩性胃炎、胃糜烂、胃肿瘤及疣状胃炎。

二、胃食管反流

临床研究证实Hp感染与消化性溃疡之间存在显著的相关性，可能是引起消化性溃疡的主要因素之一。

临床上，对于消化性溃疡的发病机制认为，该疾病的发病机制较为复杂，主要因素是患者机体内的胃酸分泌过多，胃黏膜保护能力降低，不过该疾病和Hp感染之间的关联性更多。Hp可诱导炎性反应介质的释放，且氧自由基能够促进胃黏膜细胞发生凋亡，进而发生消化性溃疡。

三、胃癌

胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，一般认为其演变规律为：正常胃黏膜→浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌，其中慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生被统称为癌前病变，是胃癌发生、发展的重要阶段，也是进行早期干预并防止胃癌发生的最有效的阶段。

患者的胃部一旦发生Hp感染，会使其罹患慢性活动性胃炎，使其胃内的炎性介质、尿素酶等致病因子的表达异常升高，使其胃粘膜组织的上皮细胞出现过度增生的表现，从而使其病情逐渐发展为胃癌。胃癌的发生是由于Hp产生多种毒力因子，异常调节宿主细胞内的信号通路，降低致瘤性转换的阈值所致。在所有致病因子中，细胞毒性基因（CagA）、Cag致病岛（CagPAI）及空泡细胞毒素基因（vacA基因）是其主要致病因子。大量研究已经证实，将患者胃部的Hp感染清除能够降低胃癌病变及胃癌发生的风险。

四、胃黄色素瘤

胃黄色瘤是由于对脂类进行吞噬的巨细胞局部的病灶型出现聚集的瘤样的良性的一种增生性的病变，其发病与患者胃部的慢性炎症等有主要的关系。

胃黄色素瘤的发生是由于胃黏膜受到损伤，出现防御性的修复，而残留的脂细胞碎片被吞噬细胞进行吞噬，经长期的反应而形成病理性的泡沫状的组织。该病属于良性肿瘤病变，无明显的特征级临床表现，主要在胃镜检查中被发现，及时有效的治疗可降低其恶化、病变。

中性粒细胞是集体活动炎症的一种表现，有研究结果表明中性粒细胞浸润中Hp感染率较高，而Hp感染是造成胃炎的主要因素之一，但不是造成活动性胃炎的唯一因素。同时通过其他研究结果也充分说明胃黄色瘤与幽门的发生与腺体萎缩、中性粒细胞浸泡、Hp感染有相关性，中性粒细胞浸润与Hp感染有关系，临床应注意对Hp感染胃疾病患者进行有效的根治。

五、胃黏膜相关淋巴瘤

研究发现，Hp在胃MALT淋巴瘤的发展中起到始动作用，并且清除Hp感染可使50%~90%患者的症状达到完全缓解。因为MALT淋巴瘤进展缓慢，Hp清除治疗无效的患者在综合考虑临床分期、病变范围等因素情况下可进行跟踪随访。

预防Hp感染所致严重疾病的发生，应早发现、早预防、早治疗

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