Hp感染的诊断和评估

大量的免疫学研究表明,H.p(幽门螺旋杆菌)是引起慢性胃炎、胃溃疡、肠上皮化生甚至胃癌或MALT(Mucosaassociatedlymphoidtissue)淋巴瘤等的重要原因,但其具体致病机制尚不明确。

除了幽门螺杆菌外，在人胃中还观察到螺旋形紧密且相对较长的细菌，称为非幽门螺杆菌（NHPH）。下面会提到螺旋杆菌在生存环境差也就是萎缩肠化的黏膜内会由杆状变成球状，大家可以记忆越长的菌环境相对越高好，黏膜被破坏的越轻。NHPH物种自然地定居在包括猪，阿狗和阿猫在内的家畜的胃内（说到这里大家是不是都想吃素啦??）。慢性胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤被证实与NHPH相关。

然而，由于对NHPH感染性胃炎的内镜特征尚未明确，其与幽门螺杆菌的鉴别诊断比较困难，其感染的特点尚未明确。定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）的出现，使准确诊断NHPH感染成为可能，包括猪链球菌和海氏杆菌的感染。

以下是文献报告的2例特殊的Hp阴性胃炎（NHPH感染）

这是大伟在日本文献里看到的我借用过来了，在此感谢??

例1Hp阴性胃炎

A)上消化道内视镜显示为正常胃窦

（B）胃体下部显示RAC

(C)胃角可见白色大理石样外观，轻微小糜烂。小静脉有规律的排列

(D)治疗6个月后改善

（A）胃角活检（HEx）可见中性粒细胞浸润

（B）姬姆萨染色法（原始放大倍数0×）观察到非幽门螺旋杆菌

例2Hp阴性胃炎

（A）上消化道内镜检查显示在胃体下部有RAC

(B)胃窦呈红色，表面粗糙

（C）胃角小弯可见大理石样外观，轻微糜烂，小静脉的规则排列

（A）活检标本：显示各种炎症细胞浸润在胃窦；

（B）HEx胃窦小弯显示中性粒细胞浸润。

(C)姬姆萨染色法（0×），胃角小弯处观察非幽门螺旋杆菌

（InternMed55:-,）

H.p及其栖息环境

H.p是年由澳大利亚的Warren和Marshall从人慢性胃炎患者中分离出来的。

H.p是一种菌体(杆形,Bacillaryform)呈细长螺旋状的杆菌(图1a、c)通过数根鞭毛在胃的黏液中移动,当栖息环境恶化的时候变成球形(图1b、d)。病理上表现为伴大量炎细胞浸润的慢性胃炎,无肠上皮化生,表面上皮的黏液附着处有H.p栖息(表1)。在图1(a、b)中,如把蓝色箭头处放大,则很容易找到H.p。

在针对人胃黏膜表面黏液的详细研究中,发现表面小凹上皮黏液和幽门腺黏液在表面相互交叉形成层状结构,H.pylori栖息在小凹上皮黏液内或小凹上皮表面。幽门腺黏液中有抑制H.p细胞壁成分胆固醇-a-D-吡喃葡糖苷生物合成的含a1,4-GleNac残基的糖链,对H.pylori具有防御功能。

另外,随着肠上皮化生的进展,胃型黏液越来越少,在组织病理学上对Hp的发现就越来越困难(图1e、f,蓝色箭头)

H.p感染引起慢性胃炎,可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,浆细胞浸润(图2a)。

上皮发生明显的再生性改变,表面有PAS和MUC5AC阳性的小凹上皮(图2b、d)。小凹上皮的细胞核中有转录因子SOX2的表达(图2d,inset)。腺底部可见MUC6阳性的幽门腺(图2e)。在小凹上皮和幽门腺交界的增殖带区域,细胞增殖标志物Kⅰ-67呈阳性(图2f)。淋巴滤泡中央也可见显著的细胞增殖。形态学及CDX2免疫染色均未见肠上皮化生(图2c)。保持腺底部←→增殖带←→腺管开口方向的细胞分化、细胞增殖的极性。

如上所述,在炎症的早期,结构基本正常。

下面是一听大师根据八木一芳教授总结的从B0型B1型B2型B3型A1型A2型变化后幽门螺旋杆菌从开始寄生到高度萎缩后自己也不能生存的开始转移破坏胃窦到胃角，胃体，胃底，贲门萎缩的范围C1型C2型C3型O1型O2型O3型的示意图

正常胃底黏膜表面圆形的腺管开口。正常的胃底黏膜有规则地排列成圆形的隐窝开口（CO），放大染色内镜和NBI可见网状的上皮下毛细血管所包绕的隐窝开口。可见鸟爪样集合细静脉(CV)。正常的贲门和幽门黏膜具有沟状的隐窝开口。放大的染色内镜和NBI图像可见上皮下毛细血管包绕的沟状的腺管开口。因此，在放大的NBI圆形隐窝开口被浅褐色的边缘隐窝上皮和深褐色的毛细血管所包绕。相反，在胃窦部，深褐色的上皮下毛细血管被浅褐色的边缘隐窝上皮所包绕，形成脊状或乳头状表面结构。

图2正常胃体及胃窦黏膜的放大内镜图像。

A、放大白光图像、规则排列的集合细静脉（CV）

B、放大色素内镜可见圆形或椭圆形腺管开口清晰可见

C、NBI+ME

D、NBI强放大可见规则排列的圆形隐窝开口（CO）和边缘隐窝上皮（MCE）被上皮下毛细血管网（SEC）所包绕

E、白光放大可见胃窦规则的脊状或绒毛状表面结构

F、放大色素内镜可见沟状的腺管开口G、放大内镜可见管状田垄样黏膜微结构。H、NBI强放大SEC被包裹在脊状边缘隐窝上皮（MCE）中，边缘隐窝开口（CO）被分隔。

图3放大NBI模式。正常胃体可见网格状的深褐色的上皮下毛细血管围绕浅褐色的边缘隐窝上皮的腺管开口（小凹型foveolartype）。正常胃窦可见浅褐色的边缘隐窝上皮围绕着深褐色的毛细血管的沟状腺管开口（沟槽型groovetype）。

注解：

上皮下毛细血管(SEC）

集合小静脉(CV)

边缘隐窝上皮(MCE)

隐窝开ロ(CO)

规则排列的集合小静脉（RAC）

下面是马丹教授对于幽门螺旋杆菌感染的内镜下一些讲解非常的好，跟大家一起学习一下。

年京都胃炎，将Hp感染所致胃炎独立命名

Hp急性感染，胃黏膜表现为皱襞增厚，此时弥漫性胃癌风险增加

Hp感染导致慢性炎症时，胃黏膜表现为萎胃、肠化，此时肠型胃癌风险增加

Hp未感染：

陈旧性出血斑

脊状发红

斑状发红

凹陷性糜烂

胃底腺息肉

多发性白色扁平

RAC清晰

胃窦隆起型糜烂

Hp感染：

萎缩

弥漫性发红

增生性息肉

黄色瘤

肠上皮化生

皱襞肿大、蛇行白色混浊黏液

鸡皮样

Hp除菌后：

地图样发红

Hp未感染、Hp现症感染、hp既往感染

Hp未感染：

陈旧性出血斑

脊状发红

斑状发红

凹陷性糜烂

胃底腺息肉

多发性白色扁平

RAC清晰

胃窦隆起型糜烂

胃角体侧壁RAC排列规则、清晰可见，无Hp感染

胃底腺息肉，出现在hp未感染的胃黏膜，胃癌风险极低

Hp感染，观察到胃粘膜出现萎缩、肠化，根据木村竹本分型来区分胃癌高风险人群

O-1、O-2、O-3为胃癌高风险人群

若Hp感染所致萎缩，即使除菌，即使是C1-C3，同样是胃癌高风险人群

肠化生的范围，亦与胃癌风险高低有关

胃体部以上范围的肠化生，高风险人群，按西方OLGIM分型，III-IV级，即胃体、胃窦均肠化生，属于胃癌高风险人群

皱襞的肿大，Hp感染的表现之一

皱襞肿大，亦未分化型胃癌的信号之一

鸡皮样胃炎：Hp感染的表现之一

增生性息肉，可出现于Hp感染所致萎缩黏膜中，亦可见于自身免疫性胃炎

Hp感染的表现之一

亦是胃癌高风险信号之一

除菌后胃黏膜的特征性变化

发红地带，是胃早癌好发部位

内镜下黏膜表现可根据此评分，初步判断为胃癌高、中、低风险

根据风险高低的不同，从而决定胃镜检查的频次、间隔时间

该病例考虑为HP现症感染，后行13C呼气试验阳性

该病根除HP治疗两月余后复查胃镜，肿胀黏膜均好转

两次检查均在同一内镜主机下进行，对比可发现除菌后粘膜弥漫性发红消失

所以，通过内镜可判断Hp感染的有无

建议内镜报告诊断中，应描述Hp感染的状态

快速尿素酶检测Hp，其结果受药物影响、受活检组织部位影响

大多数HP感染可通过HE染色即可诊断，HE未发现时，免疫组化可辅助检测，HP菌体少时，HE染色不易发现，IHC可缩短寻找HP时间

受药物影响，可用于除菌后效果评估

本地菌株，不适用于除菌后评估

希望我们不停的进步与学习，造福更多的桑梓！在此感谢八木一芳教授，麻兴华教授，马丹教授及其友谊早癌团队，金木兰教授及医拓网团队，金珠教授（欢迎大家去参加金珠教授在壹生的病理训练营），一听大师，黎叔，宫健师兄，大伟师兄们的帮助与支持。推荐大家去他们的

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